Réguler la glycémie
Quand la régulation échoue : le diabète
Quand la régulation de la glycémie échoue, le glucose s'accumule dans le sang. C'est le diabète — un même symptôme pour deux maladies très différentes.
Deux maladies, deux mécanismes
TYPE 1 TYPE 2
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mécanisme les cellules β sont les cellules ne
DÉTRUITES RÉPONDENT plus à l'insuline
(maladie auto-immune) (insulinorésistance)
insuline présente ? NON, plus du tout OUI, souvent en excès
âge d'apparition souvent l'enfance souvent après 40 ans
part des cas ~ 10 % ~ 90 %
facteurs génétiques, déclencheur surpoids, sédentarité,
mal élucidé hérédité
traitement insuline OBLIGATOIRE activité physique, régime,
à vie médicaments, parfois insuline
Le type 1 est une maladie auto-immune : le système immunitaire détruit les cellules β du pancréas, prises pour du non-soi. Elle ne résulte d'aucun comportement et ne se prévient pas.
Le type 2 est une perte de sensibilité : l'insuline est là, souvent en grande quantité, mais les cellules n'y répondent plus. Le pancréas compense en produisant davantage, jusqu'à s'épuiser.
Les signes qui alertent
soif intense et urines abondantes le glucose en excès est filtré par le rein
et entraîne l'eau avec lui
fatigue le glucose n'entre pas dans les cellules
amaigrissement (type 1) l'organisme brûle graisses et muscles
Ces trois signes traduisent la même chose : du glucose en abondance dans le sang, et des cellules qui n'y ont pas accès.
Le diagnostic
glycémie à jeun < 1,10 g/L normale
1,10 - 1,25 prédiabète
≥ 1,26 g/L DIABÈTE (confirmé par un second dosage)
Le type 2 évolue longtemps sans symptôme : on estime qu'environ un cas sur cinq n'est pas diagnostiqué. Or les lésions vasculaires commencent avant les symptômes, ce qui justifie le dépistage systématique après 45 ans ou en présence de facteurs de risque.
Les complications
Elles proviennent toutes du même mécanisme : le glucose en excès se fixe sur les protéines et abîme la paroi des vaisseaux.
YEUX rétinopathie -> première cause de cécité chez l'adulte
REINS néphropathie -> première cause de dialyse
NERFS neuropathie -> perte de sensibilité, plaies non ressenties
CŒUR infarctus, AVC : le risque est multiplié par 2 à 4
Ces complications s'installent en dix à vingt ans et sont largement évitables par un bon équilibre glycémique — d'où l'importance du suivi, mesuré par l'hémoglobine glyquée, qui reflète la moyenne des trois derniers mois.
Le traitement, et l'histoire d'une découverte
Avant 1921, le diabète de type 1 était une condamnation à mort chez l'enfant, avec une survie de quelques mois. Banting et Best isolent l'insuline cette année-là ; le premier patient traité, âgé de 14 ans, survit. Le brevet est cédé pour un dollar symbolique, ses auteurs jugeant qu'il ne devait appartenir à personne.
Aujourd'hui, l'insuline est produite par des bactéries génétiquement modifiées portant le gène humain — application directe de l'universalité du code génétique.
Un mot sur la thermorégulation
Le même schéma vaut pour la température :
trop CHAUD -> sueur, vasodilatation -> refroidissement
trop FROID -> frissons, vasoconstriction -> réchauffement
Capteur (peau et hypothalamus), centre (hypothalamus), effecteurs (glandes sudoripares, muscles, vaisseaux) : la structure est identique. Une seule boucle de régulation, deux applications — c'est ce qui rend le modèle si puissant.
En résumé
- Le type 1 détruit les cellules β (auto-immun) : plus du tout d'insuline, ~10 % des cas.
- Le type 2 est une résistance à l'insuline : elle est présente mais inefficace, ~90 % des cas.
- Diagnostic : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L, confirmée.
- Le type 2 évolue longtemps sans symptôme, d'où le dépistage.
- Complications : yeux, reins, nerfs, cœur — toutes d'origine vasculaire.
- La thermorégulation suit exactement le même schéma capteur-centre-effecteur.

